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Mutation im Zink-Transporter kann erfolgreiches Stillen hemmen

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Shannon Kellere und Kollegen fanden heraus, dass Mäuse denen ein Zink-Transporter ZnT2 fehlt, erhebliche Mängel – wie ein unterentwickeltes Brustdrüsengewebe und schwere Stillprobleme hatten. Zink spielt Gesundheits-Forschern zufolge eine wichtige Rolle bei der Frau um ihr Kind erfolgreich stillen zu können.

Es ist seit langem bekannt, dass Zink, ein wesentliches Spurenelement, über die Muttermilch an den Säugling weitergegeben wird. Die Auswirkungen einer unzureichenden Zinkversorgung bei Säuglingen wurden ausreichend untersucht, aber die Rolle von Zink in der Brustentwicklung und Funktion bei stillenden Müttern ist ein relativ neues Gebiet der Forschung.

Der Zink-Transporter ZnT2 (SLC30A2) importiert Zink in die Bläschen der sezernierenden Milch-Epithelzellen (MECs) und ist wichtig für den Zink Abfluss in die Milch während der Stillzeit. Neuere Studien zeigen, dass ZnT2 auch Zink in Mitochondrien importiert und in der Brustdrüse nicht Stillender und in den  nicht-sezernierenden MECs vorhanden ist. In dieser Studie wurden  nicht-schwangere und stillende ZnT2-Null-Mäuse untersucht und deren Auswirkungen auf die Entwicklung der Brustdrüse  sowie die Funktion während der Laktation und die Zusammensetzung der Milch.

Die Forscher fanden,  dass ZnT2 in erster Linie, in MECs und in begrenztem Umfang in Makrophagen in der Brustdrüse bei nicht-schwangeren vorhanden ist, ein Verlust von ZnT2 beeinflusst die Brust  während der Entwicklung. Zweitens fanden die Forscher heraus, dass stillende ZnT2-Null-Mäuse erhebliche Mängel in der Brustdrüsen Architektur und MEC-Funktion während der Sekretion, einschließlich weniger, verdichtete und unorganisierte Alveolen, gestörte Stat5 Aktivierung und unpolarisiertes MECs hatten. Verlust des ZnT2 führte zu reduzierter Milchmenge. Diese enthält weiters weniger Protein, Fett, Milch und Laktose im Vergleich zu Wildtyp Wurfgeschwister. Die impliziert, dass  ZnT2 bei der Regulierung der Mamma Differenzierung und der optimalen Milchproduktion während der Stillzeit beteiligt ist.

Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass Zink ZnT2-Transporter wichtig für die Funktion der Brustdrüse ist, was darauf hindeutet, dass Defekte in ZnT2 nicht nur die Zink-Konzentration in der Muttermilch verringern, sondern das Risiko für Laktations Insuffizienz bei stillenden Frauen erhöhen.

Shannon L. Kelleher und Kollegen haben bereits herausgefunden, dass manche Frauen Mutationen in ZnT2 haben. Wenn der Transporter nicht korrekt funktioniert, enthält die Muttermilch sehr geringe Mengen an Zink, was einen schweren Zink-Mangel bei ausschließlich gestillten Säuglinge verursachen kann. Ihre jüngsten Forschungen an Mäusen legt nahe, dass ZnT2 Mutationen auch andere Mängel in der Muttermilch verursachen und die Stillzeit generell erschweren können.

„Diese Erkenntnis ändert das Paradigma“, sagt Kelleher, Associate Professor für Zelluläre und molekulare Physiologie, Penn State College of Medicine. „Es geht nicht mehr nur um den Transport von Zink in die Milch, sondern auch um die Zusammensetzung der Milch und die Milch-Produktion.“

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